Notre santé est influencée par les micro-organismes de notre intestin. Des chercheurs de l’Inserm ont découvert un lien entre une bactérie intestinale et une maladie des reins. Cette découverte pourrait changer notre compréhension des maladies auto-immunes et offrir de nouvelles solutions de traitement.
Une découverte majeure
Pour la première fois, des chercheurs de l’Inserm ont trouvé un lien direct entre un déséquilibre de la flore intestinale et une maladie auto-immune des reins. Cette maladie s’appelle la maladie de Berger.
La maladie de Berger
Aussi appelée néphropathie à immunoglobuline A (IgA), cette maladie est la troisième cause d’insuffisance rénale en France. Elle se caractérise par l’accumulation d’anticorps anormaux dans les reins, ce qui abîme progressivement l’organe.
Le rôle du microbiote intestinal
Le microbiote intestinal est composé de milliards de bactéries. Ces bactéries sont importantes pour notre santé. L’équipe de Renato Monteiro à Paris a découvert qu’un excès de la bactérie Akkermansia muciniphila dans l’intestin peut déclencher la maladie de Berger. Bien que cette bactérie soit utilisée comme complément alimentaire pour ses bénéfices, elle peut aussi nuire au système immunitaire.
Les immunoglobulines A et la déglycosylation
La bactérie Akkermansia muciniphila dégrade les sucres présents sur les immunoglobulines A dans l’intestin. Ces immunoglobulines modifiées sont alors perçues comme étrangères par le système immunitaire. Celui-ci les attaque, provoquant leur accumulation dans les reins.
Nouvelles thérapies possibles
Ces découvertes ouvrent la voie à de nouveaux traitements pour la maladie de Berger. Elles pourraient aussi aider pour d’autres maladies auto-immunes impliquant les immunoglobulines A. Par exemple, on pourrait utiliser des antibiotiques, changer l’alimentation ou utiliser des anticorps monoclonaux pour moduler le microbiote intestinal.
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Pour en savoir plus:
J. Gleeson et al. “The gut microbiota posttranslationally modifies IgA1 in autoimmune glomerulonephritis.” Sci Transl Med., 27 mars 2024 ; doi : 10.1126/scitranslmed.adl6149
Image: © Science Photo Library via Canva